很多人聽到肝炎，會先想到 B 型肝炎，因為它在華人社會中長期被視為肝硬化與肝癌的重要原因；但 C 型肝炎同樣不能忽視。它不像感冒那樣有明顯急性症狀，也不像某些感染會讓人立刻覺得很不舒服，很多患者感染多年仍然不知道自己帶有病毒，等到健檢發現肝功能異常、超音波看到肝硬化，甚至出現肝癌時，才回頭追查到 C 型肝炎。
C 型肝炎是由 C 型肝炎病毒，Hepatitis C virus，簡稱 HCV，引起的感染。它主要經由血液傳播，急性感染後有一部分人能自行清除病毒，但相當比例會進入慢性感染，長期造成肝臟發炎、纖維化、肝硬化，並增加肝細胞癌風險 [1-3]。比較特別的是，現代 C 型肝炎已經不是過去那種只能用干擾素、療效有限又副作用多的疾病；直接作用抗病毒藥物，direct-acting antivirals，簡稱 DAA，已讓多數 C 型肝炎患者可以在短療程內達到病毒清除 [4-6]。
問題在於，C 型肝炎可以治癒，不代表它會自己被發現。它最危險的地方，不是永遠無藥可醫，而是太多人不知道自己感染，或知道感染後沒有接上治療。
C 型肝炎如何傳播？
C 型肝炎主要透過血液傳播。最重要的感染途徑包括共用注射器或針具、使用未充分消毒的醫療器械或穿刺器具、早年未完善篩檢前接受輸血或血液製品、血液透析相關暴露、職業針扎傷，以及少數母嬰垂直傳播 [2,3,7]。
性接觸傳播 C 型肝炎的機率一般比 B 型肝炎和 HIV 低，但並不是完全不可能。若有黏膜破損、血液暴露、多重性伴侶、合併 HIV 感染，或有高風險性行為，傳播風險會上升 [2,8]。刺青、穿環、霧眉、醫美針具或其他穿刺操作，如果器械消毒不確實，也可能構成風險。
日常生活接觸通常不會傳染 C 型肝炎。一起吃飯、擁抱、握手、共用廁所，通常不是主要傳播途徑。真正需要避免的是可能接觸血液的物品，例如刮鬍刀、牙刷、指甲剪、針具或任何可能沾血的器具。把傳播方式說清楚很重要，因為過度恐懼只會造成污名，真正的防治反而需要篩檢、治療與正確風險管理。
為什麼很多人感染後不知道？
C 型肝炎感染後，急性期可能出現疲倦、食慾下降、噁心、右上腹不適、黃疸或肝功能指數上升，但很多人症狀很輕，甚至完全沒有感覺 [2,3]。進入慢性感染後，肝臟可能在多年中持續低度發炎，患者仍然可以日常生活正常，直到纖維化逐漸累積，才出現比較明顯的問題。
這種「無聲」特性，是 C 型肝炎防治的最大困難之一。肝臟本來就不是容易用疼痛提醒人的器官，即使已經有慢性發炎，身體也不一定會發出清楚訊號。等到出現腹水、黃疸、容易瘀青、吐血、黑便、意識混亂、體重下降或肝癌相關症狀時，往往已經不是早期階段。
因此，C 型肝炎不能靠感覺排除。是否感染，需要靠檢驗。
抗體陽性，不等於現在仍有病毒
C 型肝炎檢查常讓人混淆。第一步通常是 HCV antibody，也就是 C 型肝炎抗體檢測。若抗體陰性，代表過去大多沒有感染證據；若抗體陽性，代表曾經接觸過 C 型肝炎病毒，但不一定代表目前仍有慢性感染 [2,9]。
要確認現在是否仍有病毒，必須進一步檢測 HCV RNA。如果 HCV RNA 陽性，表示體內仍有病毒複製，需要評估治療；如果抗體陽性但 HCV RNA 陰性，可能代表過去感染後自行清除，或治療後病毒已清除 [2,9]。
這點很重要，因為很多人看到「抗體陽性」就以為自己一定有慢性 C 型肝炎，也有人只做過抗體檢查，卻沒有再做 RNA 確認，結果錯過治療。正確流程應該是：先篩檢，再確認是否有現行感染，接着評估肝纖維化與治療方案。
基因型曾經很重要，現在仍有臨床意義
C 型肝炎病毒有不同基因型，傳統上常分為 1 至 6 型，後來也有第 7 型的描述。不同地區的基因型分布不同，全球最常見的是第 1 型，第 3 型也相當重要，尤其在某些地區與族群中比例較高 [10]。
在過去，基因型會明顯影響治療選擇與療程。現在因為泛基因型 DAA 的出現，許多患者不再像以前那樣需要複雜地依基因型調整治療，但基因型仍可能在某些特殊情況有意義，例如治療失敗後再治療、合併肝硬化、資源有限地區的藥物選擇，或某些高風險病程評估 [4,6,9]。
第 3 型 C 型肝炎過去被認為相對較難治療，且和脂肪變性、肝纖維化進展、肝硬化與肝細胞癌風險有較密切關聯 [11,12]。雖然現代藥物已大幅改善治療結果，但臨床上對第 3 型患者，尤其合併肝硬化者，仍需要更謹慎評估。
C 型肝炎如何傷害肝臟？
C 型肝炎不是病毒進入肝臟後立刻造成肝硬化，而是長期慢性發炎造成傷害。肝臟反覆受損、修復，久而久之會形成纖維化。纖維化如果持續進展，就可能變成肝硬化；肝硬化後，肝臟結構與血流改變，可能出現門脈高壓、食道胃靜脈曲張、腹水、肝性腦病變、凝血異常與肝衰竭 [2,3]。
C 型肝炎也會增加肝細胞癌風險，尤其在已經肝硬化的患者身上更明顯 [13]。即使抗病毒治療成功、達到 sustained virologic response，也就是持續病毒學反應，肝癌風險會下降，但若患者治療前已經有 advanced fibrosis 或 cirrhosis，仍需要持續追蹤肝癌 [14,15]。這是很多人容易誤解的地方：病毒清除了，肝臟風險會大幅改善，但若肝臟已經留下嚴重疤痕，後續監測仍不能中斷。
現代治療已經大幅改變 C 型肝炎
過去 C 型肝炎治療以干擾素和 ribavirin 為主，療程長、副作用多，療效也受基因型與患者狀況影響。現在 DAA 已經改變治療格局。這類藥物直接阻斷病毒複製過程中的關鍵蛋白，療程通常約 8–12 週，多數患者可以達到超過 95% 的治癒率，副作用也比過去干擾素治療少很多 [4-6,16]。
常見 DAA 組合包括 sofosbuvir/velpatasvir、glecaprevir/pibrentasvir，以及其他依地區與臨床狀況使用的組合。治療前通常需要評估是否有肝硬化、是否曾經治療失敗、腎功能、藥物交互作用、B 型肝炎狀態、HIV 共感染，以及是否懷孕或有其他特殊情況 [4,9]。
需要特別提醒的是，C 型肝炎治癒後仍可能再次感染。DAA 清除的是當下感染，不會像疫苗一樣建立足夠保護，若未來再次暴露於帶有病毒的血液，仍有再感染風險 [17]。因此，治療和預防必須一起做。
為什麼還沒有 C 型肝炎疫苗？
C 型肝炎最令人遺憾的一點，是目前仍沒有可廣泛使用的有效疫苗。原因很多，包括病毒基因變異性高、不同基因型差異大、病毒能逃避免疫反應，以及人類對「什麼樣的免疫反應才足以預防慢性感染」仍未完全掌握 [18,19]。
近年確實有 DNA 疫苗、病毒載體疫苗、次單元蛋白疫苗與類病毒顆粒疫苗等研究方向，但臨床發展並不容易。曾有大型疫苗試驗嘗試預防慢性 C 型肝炎感染，但結果未能達到預期保護效果 [20]。這不代表疫苗研究沒有價值，而是說明 C 型肝炎疫苗比許多人想像中更困難。
在沒有疫苗的情況下，C 型肝炎防治的核心就變成三件事：減少血液暴露、擴大篩檢、讓確診者接上治療。這也是為什麼 C 型肝炎是一個可以被消除、但需要系統性執行的公共衛生問題。
誰應該接受篩檢？
C 型肝炎篩檢不是只針對「看起來有病」的人。只要曾經有血液暴露風險，就值得評估是否檢查。比較需要考慮篩檢的情況包括：
曾經共用針具或注射器。
曾接受未充分篩檢年代的輸血或血液製品。
曾接受血液透析。
曾有不安全刺青、穿環、醫療或美容侵入性操作。
HIV 感染者。
母親為 C 型肝炎感染者所生的孩子。
肝功能指數長期異常或原因不明。
曾經在醫療、照護或工作中發生針扎或血液暴露。
曾有高風險性行為，尤其合併黏膜出血或其他性傳染病者。
有些地方也會建議特定年齡層或成人至少篩檢一次，因為 C 型肝炎感染常常沒有症狀，而靠風險自我回報容易漏掉個案 [9]。實際是否需要篩檢，可以依個人病史、風險暴露與當地醫療建議討論。
治療後還要追蹤什麼？
若 C 型肝炎成功治療，HCV RNA 持續陰性，代表病毒已達到臨床上所謂治癒。對沒有明顯肝纖維化或肝硬化的人來說，未來肝臟風險通常會大幅下降。但如果治療前已經有進階纖維化或肝硬化，仍需要規律追蹤肝癌，通常包括定期腹部超音波，必要時搭配甲型胎兒蛋白等檢查 [9,14,15]。
此外，也要處理其他肝臟風險，例如 B 型肝炎、酒精、脂肪肝、糖尿病、肥胖與高血脂。若病毒清除了，但仍大量飲酒、脂肪肝惡化、代謝疾病沒有控制，肝臟仍可能繼續受損。
治療成功不代表可以完全忘記肝臟，而是應依肝臟原本受損程度，決定後續追蹤強度。
C 型肝炎的重點，是把可治癒的感染找出來
C 型肝炎在現代醫學裡，是一個很特殊的疾病。它可以多年沒有症狀，卻慢慢推動肝纖維化、肝硬化與肝癌風險；但它也已經有高效、短療程、可治癒的抗病毒藥物。真正的落差，不在於醫學完全沒有辦法，而在於許多感染者仍未被診斷，或確診後沒有進入治療。
這就是 C 型肝炎最值得被重視的地方：它不是只能被動等待併發症的慢性病，而是可以透過篩檢與治療改變結局的感染。沒有疫苗，代表預防仍要依靠安全針具、血液安全、標準感染管制與風險行為減少；有有效藥物，則代表只要能早期發現，就不必讓病毒在肝臟裡沉默地破壞多年。
對個人而言，最實際的做法是了解自己是否曾有血液暴露風險，必要時接受 HCV 抗體與 HCV RNA 檢查；若確診，不要因為沒有症狀就延後治療。肝臟沉默，不代表病毒無害。C 型肝炎真正可惜的地方，不是它難以治療，而是它常常在可以治療時沒有被發現。
參考文獻
- Polaris Observatory HCV Collaborators. Global prevalence and genotype distribution of hepatitis C virus infection in 2015: a modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017;2:161-176.
- Spearman CW, Dusheiko GM, Hellard M, Sonderup M. Hepatitis C. Lancet. 2019;394:1451-1466.
- Hajarizadeh B, Grebely J, Dore GJ. Epidemiology and natural history of HCV infection. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:553-562.
- Pawlotsky JM. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers. 2021;7:32.
- Afdhal N, Zeuzem S, Kwo P, et al. Ledipasvir and sofosbuvir for untreated HCV genotype 1 infection. N Engl J Med. 2014;370:1889-1898.
- Feld JJ, Jacobson IM, Hézode C, et al. Sofosbuvir and velpatasvir for HCV genotype 1, 2, 4, 5, and 6 infection. N Engl J Med. 2015;373:2599-2607.
- Degenhardt L, Peacock A, Colledge S, et al. Global prevalence of injecting drug use and sociodemographic characteristics and prevalence of HIV, HBV, and HCV in people who inject drugs: a multistage systematic review. Lancet Glob Health. 2017;5:e1192-e1207.
- Bradshaw D, Matthews G, Danta M. Sexually transmitted hepatitis C infection: the new epidemic in MSM? Curr Opin Infect Dis. 2013;26:66-72.
- Ghany MG, Morgan TR; AASLD-IDSA Hepatitis C Guidance Panel. Hepatitis C guidance 2019 update: AASLD-IDSA recommendations for testing, managing, and treating hepatitis C virus infection. Hepatology. 2020;71:686-721.
- Messina JP, Humphreys I, Flaxman A, et al. Global distribution and prevalence of hepatitis C virus genotypes. Hepatology. 2015;61:77-87.
- Kanwal F, Kramer JR, Ilyas J, Duan Z, El-Serag HB. HCV genotype 3 is associated with an increased risk of cirrhosis and hepatocellular cancer in a national sample of U.S. veterans with HCV. Hepatology. 2014;60:98-105.
- Bochud PY, Cai T, Overbeck K, et al. Genotype 3 is associated with accelerated fibrosis progression in chronic hepatitis C. J Hepatol. 2009;51:655-666.
- Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014;61:S58-S68.
- van der Meer AJ, Veldt BJ, Feld JJ, et al. Association between sustained virological response and all-cause mortality among patients with chronic hepatitis C and advanced hepatic fibrosis. JAMA. 2012;308:2584-2593.
- Morgan RL, Baack B, Smith BD, Yartel A, Pitasi M, Falck-Ytter Y. Eradication of hepatitis C virus infection and the development of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis of observational studies. Ann Intern Med. 2013;158:329-337.
- Foster GR, Afdhal N, Roberts SK, et al. Sofosbuvir and velpatasvir for HCV genotype 2 and 3 infection. N Engl J Med. 2015;373:2608-2617.
- Simmons B, Saleem J, Hill A, Riley RD, Cooke GS. Risk of late relapse or reinfection with hepatitis C virus after achieving a sustained virological response: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis. 2016;62:683-694.
- Bailey JR, Barnes E, Cox AL. Approaches, progress, and challenges to hepatitis C vaccine development. Gastroenterology. 2019;156:418-430.
- Cox AL. Challenges and promise of a hepatitis C virus vaccine. Cold Spring Harb Perspect Med. 2020;10:a036947.
- Page K, Melia MT, Veenhuis RT, et al. Randomized trial of a vaccine regimen to prevent chronic HCV infection. N Engl J Med. 2021;384:541-549.
and then Add to home screen.